presion-arterial

Investigaciones sobre la hipertensión arterial endocrina

Escrito por:

Dr Carlos Enrique Fardella Bello

endocrinólogo

La hipertensión arterial (HTA) es una de las patologías más frecuentes en la población general.

Dr. Fardella

En los pacientes hipertensos, existe una mayor morbimortalidad por accidentes cerebrovasculares, síndromes coronarios agudos e insuficiencia cardíaca. En el curso de investigaciones, los endocrinólogos han sido pioneros a nivel mundial en demostrar que un 10% del total de hipertensos serían portadores de un hiperaldosteronismo primario y otro porcentaje similar serían portadores de un déficit de la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11β-HSD2), encargada de metabolizar el cortisol a cortisona a nivel renal.

 

En los casos de hiperaldosteronismo o cuando la enzima 11β-HSD2 falla se activa el receptor de mineralocorticoides (MR) que lleva a un aumento de la reabsorción de sal y agua, y secundariamente HTA. También se han identificado formas genéticas de estas enfermedades que han permitido realizar tratamientos específicos y consejo genético.

 

Asimismo, se ha demostrado que la aldosterona independiente del efecto hipertensivo puede provocar daño vascular directo y aumentar los accidentes cardiovasculares y cerebrovasculares. Además, de que ésta puede alterar el perfil glicémico, generar insulina resistencia y crear disfunción del tejido adiposo con un patrón inflamatorio típico del síndrome metabólico.

Finalmente, se ha estudiado el impacto de aldosterona en el sistema inmune y comprobado que esta puede activar células dendríticas e inducir un patrón inflamatorio dependiente de linfocitos T17. Todas estas acciones, son mayoritariamente dependientes de la activación del MR y podrían ser tratadas inhibiendo en forma específica este receptor, favoreciendo la monoterapia y mejorando el control de la presión arterial y todos los efectos secundarios descritos. Estas acciones que son dependientes del MR también son parte de los efectos que tendría su activación por trastornos en la enzima 11β-HSD2, en que el ligando es cortisol en vez de aldosterona.

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